一：针对杨军使用诊断性治疗，为什么会奏效？
二：不明原因升高的原因。
三：白细胞增高的原因！
……
一个个问题，直接点出了杨军病情的古怪之处。
众人都有些面面相觑。
如果他们能搞清楚的话，这会儿就不会坐在台下听讲，而是给大家伙授课了！
而且，这也是内分泌科的医生期待的答案！
若是能用一个嗜铬细胞瘤解释一切，那他们也不会直到现在都没法完全确诊！
“这些问题，都可以用嗜铬细胞瘤解释！”
许秋再度开口。
这话一下子吸引了所有人的注意力。
就连雷鹏此时都是满脸疑问。
病人杨军存在很多心外科的症状。
这也能用一个嗜铬细胞瘤解释清楚？
仅仅是第一个问题，怕是就没法用嗜铬细胞瘤解释清楚！
“针对应激性心肌病的诊断性治疗，怎么能对嗜铬细胞瘤有效？”
内分泌科的副主任开口问道。
众人的目光同时落在许秋身上。
后者看向了雷鹏，道：“雷主任，应激性心肌病的病理生理机制，业内目前有定论吗？”
“这倒是没有。”
雷鹏摇摇头。
医学界倒是有“肾上腺素能假说”"脑-心轴学说”和“冠脉微血管功能障碍”三大经典理论。
但真相是什么，没人知道。
许秋点点头，道：“目前应激性心肌病的治疗，也没有特效药。
“而是有两个方针。
“一是对症治疗！
“二则是，针对三大理论，进行覆盖打击！”
前者是治标。
而后者则是尝试治本。
当然，能不能成，都要看运气。
像脑-心轴学说，就是把应激性心肌病和神经、精神疾病史联系在了一起。
因此治疗的时候，就会额外应用精神类药物。
不过，由于绝大多数精神药物都收到管制，因此除非病人有非常明显的精神症状，或者是有类似病史，否则都不会考虑。
而杨军身上最关键，也最令许秋在意的，其实是“肾上腺素能假说”！
这一假说，把应激性心肌病和“儿茶酚胺”绑定。
临床上也有无数证据表面，交感神经系统活动明显增强以及儿茶酚胺的分泌增加，在应激性心肌病的发病机制中起到了核心作用！
包括第三个理论“冠脉微血管功能障碍”。
也提到了，应激性心肌病患者存在可逆性的微循环功能障碍，而这可能是由血管收缩介质，如内皮素、“儿茶酚胺”和活性氧引起……
而最终给出的诊断性治疗中，正好就有针对“儿茶酚胺”的药物。
β受体阻滞剂！
儿茶酚胺中的肾上腺素、去甲肾，都有β受体受体的激动作用。
能够作用于心肌、窦房结、传导系统的β受体，加强心肌收缩等等、而β受体阻滞剂，正好就是针对这一结合的药物！
它能减弱儿茶酚胺的效用，给应激性心肌病患者带来更好的预后！
许秋继续说道：“β受体阻滞剂是奔着良好预后去的，但在这个过程中，正好抑制了嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺发挥作用！”
这话一出，雷鹏就瞪大了眼睛。
难怪！
之前他的注意力都在其他药物上，没有联想到这一层。
就算考虑到β受体阻滞剂和儿茶酚胺的关联，大概也不会想到嗜铬细胞瘤。